КЕРАТИТ


КЕРАТИТ
КЕРАТИТ. Содержание: Этиология.....................573 Патологическая анатомия К...........574 Общая симптоматология и течение К......57G Отдельные формы К...............57J Кератит, keratitis (от греч. keras—рог), воспаление роговой оболочки, одно из самых распространенных поражений переднего отдела глаза. В понятие К. в клин, отношении вкладываются не только воспалительные состояния роговицы, но и ряд дегенеративных изменений ее, трофические расстройства и т. д.; но такие клин, формы, как не соответствующие сущности происходящих при воспалении изменений, не должны найти места в описании кератита. Этиология воспалений роговицы крайне разнообразна, и в этом отношении прежде всего нужно различать п е р в и ч -н ы е К., т. е. возникающие без связи с поражением других отделов глаза, и вторичные К., когда воспаление роговицы является осложнением воспалений других оболочек, чаще всего соединительной оболочки глаз, или результатом распространения процесса с соседних отделов глаза. Основными причинами К. в огромном большинстве случаев являются инфекции, причем эти инфекции возникают или экзогенным путем, т.е. попаданием того или иного возбудителя извне, или же эндогенным путем при наличии общих инфекций, как lues,tbc и т. д. Среди возбудителей экзогенных К. встречаются весьма разнообразные микробные формы, но преимущественно это—гноеродные виды: пневмококк, стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка, кишечная па- лочка, палочка Коха-Уикса (Вас. Koch-Weeks), палочка инфлюенцы и т. д. Помимо инфекций К. иногда развиваются на почве различных конституциональных аномалий, resp. диатезов, как эксудативный диатез, ар-тритизм, подагра и т. д. Далее нек-рые формы К. обязаны трофическим расстройствам вследствие поражения трофических центров и нервов роговицы. Наконец причинами К. бывают и травматические повреждения и различные физ.-хим. агенты, вызывающие раны роговицы, ее ожоги и т. п. Классификация К. представляет большие трудности, т. к. нельзя в основу ее положить какой-либо один принцип, и нет возможности провести деление К. по этиологии. Не говоря о том, что не все формы К. имеют установленную причину, далеко не все известные по этиологии К. могут быть выделены в очерченные формы, т. к. одна и та же причина весьма часто вызывает разнообразную клин.картину. Наиболее удовлетворяющей практическим потребностям является классификация, в основу к-рой положено деление К. по клин, картине и по основным пат.-анат. из менениям. На основании таких принципов К. делятся на две основные группы: по ха рактеру пат.-анат. изменений—на гнойные и негнойные К., а по степени распространения—на ограниченные и разлитые, на поверхностные и глубокие. Такое деление, давая удовлетворительную схему, все же не может обнять все формы К., и существует целый ряд переходных форм и видов, не укладывающихся в эту классификацию. Патологическая анатомия К. Пат.-анат. исследования роговицы при воспалении сыграли крупнейшую роль не только для понимания картины К., но и для изучения многих сторон воспаления вообще, т. к. роговица по своему строению представляет весьма доступный и интересный объект для наблюдения явлений воспаления. Но несмотря на многочисленные и давние наблюдения далеко не все стороны воспаления роговицы представляются выясненными; вследствие этого работы, посвященные изучению проблемы воспаления роговицы, появляются до последнего времени (Marchand, Lohlein, Schonemann и др.). Каждое воспаление роговицы сопровождается увеличением клеточных элементов в том или ином участке роговицы, что при клин, исследованиях выражается в форме различной насыщенности помутнений роговицы. Как учит эксперимент и спонтанно возникающий К., это помутнение, обязанное инфильтрации, может возникнуть иногда в течение нескольких часов и в особенности быстро при инфекциях роговицы. Много споров до сих пор вызывает вопрос о происхождении клеточных элементов, входящих в состав воспалительного инфильтрата при различных формах К. В этом отношении противопоставляются два основных мнения: одни (Grawitz и его школа) приписывают происхождение клеток воспалительного инфильтрата только постоянным элементам роговицы, другие со времени классических работ Лебера (Leber) о воспалении считают, что инфильтрат преимущественно образуется выселяющимися в роговицу белыми кровяными тельцами (Cohnheim, Mar- chand, Orth, Lubarsch и др.). Гиппель (Hip-pel; 1928), подводя итоги современным исканиям в этой области, говорит, что выселение лейкоцитов из сосудов краевой сети как основа инфильтрации при гнойных К. не возбуждает более никаких сомнений и что процессы разрастания постоянных клеток роговицы имеют место только в смысле участия в регенерации, но и здесь по значению они второстепенны. Участие т. н. гистиоцитов для ранних стадиев К. не доказано. В более поздних стадиях гнойных воспалений роговицы, атакже ипри негнойных К., в инфильтрате наблюдаются преимущественно лимфоциты. Инфильтрация роговицы, различная

Рисунок I.                            Рисунок 2.

Рисунок 1. Инфильтрат роговицы: 1— эпителий; 2—Боуменова оболочка; 3—Десцеметова оболочка. Рисунок 2. Язва роговицы: 7—эпителий; 2—Боуме-нова оболочка; 3—Десцеметова оболочка. по своему клеточному составу, сопровождается различными изменениями постоянных элементов роговицы. Помимо явлений разрастания роговичных телец они подвергаются дегенеративным изменениям—набухают, распадаются, пластинки роговицы претерпевают также мелкозернистое помутнение, набухание и могут распадаться в зернистую массу. В случаях вирулентных инфекций при образовании инфильтрата происходит некроз ткани роговицы, к-рый выражается размягчением стромы; это ведет к образованию то ограниченного абсцеса роговицы с последующим развитием язвы то распространенной гнойной инфильтрации, вызывающей разрушение ткани роговицы на всем протяжении и во всю толщу. При К. негнойного характера инфильтрация роговицы в одних случаях преимущественно лим-фоцитарная, в других—и плазмацеллголяр-ная, причем в легких случаях она не сопровождается резкими изменениями самой стромы роговицы; обычно же при таких процессах, как напр. типичный паренхиматозный К., постоянные тельца роговицы, пластинки ее подвергаются и явлениям пролиферации и явлениям дегенерации и распада (рис. 1и2).—Наряду с явлениями инфильтрации роговицы при всякого рода К. наблюдается в том или ином стадии процесса вас-куляризация ее благодаря новообразованию сосудов из краевой сосудистой сети; новообразованные сосуды находятся либо в субэпителиальных, поверхностных слоях роговицы либо между пластами роговицы в глубоких слоях ее стромы. Сосуды обычно сопровождаются тяжами новообразованной соединительной ткани. Далее при воспалении роговицы находят ряд изменений воспалительного и дегенеративного характера в эпителии роговицы. Кроме явлений воспаления j в самой роговой оболочке вредности, его вызывающие, оказывают отдаленные влияния и на сосуды радужной оболочки и цилиарно-го тела, что выражается выхождением белых кровяных телец в переднюю камеру, клинически дающим картину гипопиона, а пат.-анатомически проявляется в виде скопления лейкоцитов с фибрином в передней камере как в углу ее, так часто и на задней поверхности роговицы, особенно—в области, соответствующей гнойной инфильтрации роговицы, в форме обширных скоплений клеточных элементов; иногда же на задней поверхности роговицы обнаруживаются т. н. преципитаты, т. е. ограниченные конгломераты клеток и фибрина. Общая симптоматология и течение К. При всем разнообразии отдельных форм К. ряд симптомов объективных и субъективных является б. или м. постоянным и общим. К объективным признакам относятся прежде всего помутнения роговицы, причем цвет этих помутнений, их насыщенность стоят в зависимости от характера инфильтрата, его густоты, глубины его положения в роговице. Небольшие негнойные инфильтраты имеют синеватый, серый цвет, плотные гнойные инфильтраты дают желтоватый, белый цвет, и чем гуще инфильтрация и чем больше вовлекается в процесс паренхима роговицы, тем насыщеннее помутнение. Характерной для воспалительной инфильтрации в периоде ее прогрессирования является нерезкая отграниченность помутнения от окружающих прозрачных частей роговицы. Образовавшийся инфильтрат роговицы обычно сопровождается изменением эпителиального покрова над фокусом воспаления—он представляется неровным, как бы истыканным; в ряде случаев инфильтрат выдается над поверхностью роговицы. Негнойные инфильтраты, достигая тех или других размеров, в регрессивном своем периоде постепенно уменьшаются и в ряде случаев могут не оставить после себя стойкого помутнения, полностью рассасываясь; в других случаях остаются помутнения роговицы, обязанные деструктивным изменениям стромы роговицы и замещению соединительной тканью (пятна роговицы, бельма—-см. Роговица). Гнойные инфильтраты обычно быстро ведут к распаду ткани роговицы, отторжению эпителиального покрова и образованию дефекта ткани—я звы роговицы (ulcus corneae). Различная локализация язв как по поверхности роговицы, так и в глубину, различная этиология обусловливают разделение их на отдельные клин, формы, но общим для них на высоте процесса является углубление в роговице на месте дефекта, потеря зеркального рефлекса, помутнение в той или иной степени. В своем течении все язвы роговицы имеют прогрессивный и регрессивный стадии. Симптомы прогрессивного периода сводятся к тому, что язва имеет грязное дно, насыщенно мутный край или края желтовато-серого или белого цвета, язва на большом протяжении окружена серым ободком и часто от нее в различных направлениях идут тонкие полоски в прозрачные еще части ро-I говицы; это—инфильтрация, распространя- ющаяся от места язвенного процесса в окружающую здоровую ткань, благодаря чему и идет распространение язвы, ее прогрессиро-вание. В нек-рых формах язв (т. н. ползучая язва роговицы—рис. 3) один из краев язвы имеет выраженный прогрессирующий характер, сильно инфильтрирован и ползет по поверхности роговицы и постепенно ее разрушает. В других случаях язва имеет наклонность прогрессировать вглубь, что характеризуется увеличением насыщенности цвета дна язвы: оно делается насыщенно желтым, белым. Иногда в течение язвенного процесса наблюдается и то и другое явление— распространение язвы и по поверхности роговицы и вглубь ее, в результате чего вся роговица может быть разрушена гнойным

Рисунок 3. Ползучая язва роговицы: /—эпителий; г—Боуменова оболочка; 3— Десцеметова оболочка.

язвенным процессом. Язвенный процесс как правило заканчивается образованием рубцов роговицы то поверхностных то глубоких (macula corneae, leucoma). Язва, распространяющаяся в глубину, может вести к прободению роговицы, а это влечет за собой ряд осложнений, зависящих от величины прободения и его локализации. При небольших размерах перфорации и при расположении ее в центре роговицы последствием этого будет излияние жидкости передней каморы и вслед за тем приближение хрусталика к задней поверхности роговицы, причем если это соприкосновение хрусталика у места перфорации будет продолжительным, то разовьется помутнение передней капсулы (передняя капсулярная катаракта); в благоприятных же случаяхперфоративноеотверстие может быстро закрыться, передняя камера восстановится, и хрусталик отойдет в свое первоначальное положение. Тяжелым последствием ограниченного разрушения роговицы является образование фистулы роговицы, т. е. длительно не закрывающегося отверстия в роговице, вызывающего иногда при непринятии мер гибель глаза. Если же перфорация обширна, и особенно если произойдет она в периферии роговицы, то в образовавшееся отверстие неизбежно выпадает радужная оболочка (prolapsus iridis), которая при последующем рубцевании язвы врастает в рубец роговицы, и образуется т. н. leucoma adhaerens—бельмо, сращенное с радужной оболочкой; при незначительных размерах это сращение чаще называется передней синехией (synechia anterior). Обширные выпадения радужной оболочки при распространенном разрушении роговицы во всю ■толщу сопровождаются в ряде случаев при последующем рубцевании выпячиванием рубца роговицы и радужной оболочки в форме т. н. стафилёмы (staphyloma corneae), к-рая может быть частичной или полной смотря ;по тому, вся ли роговица или ее часть выпя- чена (см. Роговица).—Р егрессивный период язвы характеризуется прежде всего т. н. очищением язвы, т. е. дно язвы, ее края становятся более прозрачными вследствие отторжения и резорпции инфильтрата, дно язвы делается ровнее, края ее из обрывающихся, иногда подрытых, делаются закругленными, поверхность очищающейся язвы начинает давать зеркальный рефлекс, что свидетельствует о покрытии дефекта эпителием, о наступлении процесса заживления, репарации язвы. Этот процесс регрессивного периода язвы наблюдается не всегда ио отношению ко всей язве по поверхности, но в некоторых случаях ограничивается только ее частью, в то время как в других отделах ее идет прогрессирование язвы. В нек-рых случаях язвенный дефект долгое время не восполняется целиком, а в роговице остается вдавление, покрытое блестящим эпителием; это состояние регрессивного периода язвы называется «фасеткой». Многие формы К. сопровождаются васку-ляризацией роговицы, и наличие новообразованных сосудов или отсутствие их в роговице на высоте развития процесса позволяет делить К. на сосудистые или бес-сосудистые К. (k. vasculosa, к. avas-culosa). Новообразование сосудов бывает различным смотря по тому, сопровождает ли оно К. глубокий или поверхностный. Для поверхностного К. характерным представляется непосредственный переход сосудов из сосудов конъюнктивы, видимых хорошо в области лимба и дальше распространяющихся древовидно по поверхности роговой оболочки, причем в одних случаях новообразование сосудов бывает ограниченным, в других распространенным по всей поверхности роговицы, усиливающим ее помутнение и придающим красноватый оттенок пораженной роговице. При нек-рых формах глубоких К. васкуляризация роговицы обязана новообразованию сосудов из глубокой сети эписклеральных сосудов, причем сосуды идут в роговице прямолинейными стволиками, тесно прилегая друг к другу и вдаваясь местами в роговицу в форме метелки или кисточки. Благодаря тому, что эти сосуды образуются глубоко, проследить их отхожде-ние от эписклеральных сосудов не всегда возможно. Каждый К. сопровождается в той или иной степени явлениями гиперемии в переднем отделе глазного яблока: налитием сосудов в области вокруг роговицы, явлениями т. н. перикорнеальной или цилиар-ной инъекции, свойственной не только К., но и воспалению радужной оболочки, цили-арного тела, склеры. Перикорнеаль-ная гиперемия, вследствие расширения сосудов системы передних цилиарных артерий и вен, отличается фиолетовой окраской; но наряду с перикорнеальной инъекцией при К. мы видим часто ит.н. конъюнкт и вальную гиперемию вследствие расширения сосудов конъюнктивы глазного яблока. Кроме гиперемии в ряде случаев, особенно—при тяжелых гнойных К., со стороны конъюнктивы склеры наблюдается и о т е к ее (chemosis con junctivae), затем отек век, краснота их покрова. Обычными симптомами К. далее являются светобоязнь, слезотечение и нередко блефароспазм и боли как результат рефлекторного раздражения •чувствительных нервов роговицы или вовлечения в воспалительный процесс радужной оболочки или цилиарного тела. Присоединение ирита или иридоциклита к воспалению роговицы—явление весьма частое и не только при гнойных К. или глубоких негнойных, но иногда и при поверхностных и ограниченных (отд. табл., рис. 1), причем параллелизма между тяжестью К. и явлениями раздражения сплошь и рядом не наблюдается, и иногда поверхностные и ограниченные процессы сопровояодаются исключительно резко выраженными явлениями раздражения и наоборот. Ирит, в особенности при гнойных К., часто сопровождается образованием ги-попиона, давая картину hypopyon-keratitis. Постоянным симптомом К. следует считать также и расстройство зрения. Степень нарушения зрения зависит от распространенности и локализации воспалительных фокусов, и понятно, что К., расположенные в центральных областях роговицы, особенно понижают зрение, и менее сказываются на нем лежащие в периферии очаги воспаления; но нужно заметить, что сопутствующие К. явления раздражения иногда и при слабых изменениях роговицы вызывают чрезвычайные расстройства зрения. Отдельные формы К. В первую группу К. согласно указанной выше классификации нужно отнести поверхностные негнойные ограниченные К.; из них типичным представителем является п у-зырчатый К., k. vesiculosa, s. herpes corneae. Эта форма К. характеризуется высыпанием на поверхности роговицы небольших, с булавочную головку пузырьков, располагающихся нередко группами; процесс возникает остро при явлениях сильного раздражения глаза, и пузырьки, просуществовав весьма короткое время, лопаются, оставляя поверхностную потерю вещества роговицы—эрозию ее (erosio corneae); только в исключительно тяжелых случаях образуются глубокие язвы. Разновидность herpes corneae представляет k. dendritica—д р е в о -в и д н ы й К. (рис. 4), развивающийся после высыпи группы пузырьков в форме поверхностного изъязвления, имеющего вид древовидно разветвляющихся полосок, заканчивающихся нередко утолщениями. Пузырьки при herpes corneae аналогичны герпетическим пузырькам на коже (herpes la-bialis, faciei), и возникают они, как и последние, при различных лихорадочных заболеваниях (отсюда название herpes corneae feb-rilis). Исследованиями впервые Грютера (Grater), а затем Дёрра, Левенштейна (Dorr, Lowenstein) и мн. др. было доказано, что herpes имеет инфекционное происхождение, обязан особому фильтрующемуся вирусу и может быть перенесен на роговицу кролика (см. Herpes). Herpes corneae далее является частью более серьезного ■ поражения, обязанного невротропному вирусу, т. н. herpes zoster ophthalmicus. Диагноз herpes corneae облегчается исследованием роговицы при впускании раствора флюоресцеина, окрашивающего малейшие дефекты в роговице. Ле- чение—общее, направленное по отношению к общим инфекциям, при к-рых наблюдается herpes (аспирин, хинин и т. д.); местно—повязка, дезинфицирующие мази (ксероформ, айрол и т. п.), дионин; при раздражении радужной— атропин, в отсутствие раздражения—пилокарпин. Полезно иногда прижигание химическое (T-ra Jodi), /""~7?\ термическое (гальванокаустика). [*. } Частой формой поверхностного К. \>r* J является паннус (pannus); он на- ч-—-^ блюдается прежде всего как со- Рис 4 путствующее трахоме воспаление роговицы, а затем как одна из форм так называемого скрофулезпого К. (см. ниже). Поверхностным К. являются т. н. рецидивирующие травматические эрозии (erosiones traumat.), к-рые возникают после поверхностных травм, вызывающих слущи-вание эпителия и образование поверхностных дефектов роговицы (эрозий). После заживления такая эрозия рецидивирует через то или другое время при явлениях резкого раздражения и боли в глазу; на месте бывшей эрозии развивается пузырек, похожий на герпетический к-рый быстро лопается, и благодаря этому вновь образуется эрозия. Такие рецидивы могут наступать много раз, обычно возникая утром при раскрывании глаз. В перерыве (спокойное состояние глаз) отмечается в щелевую лампу ненормальное состояние эпителия на месте повреждения, чем и объясняется легкая его ранимость.—При лечении иногда необходимо выскабливание больного эпителия, чтобы получить регенерацию нормального. П а р е н х и м а т о з н ы й К. (k. parenchy-raatosa, s. interstitialis)—следующая весьма важная форма негнойных К., но только глубокого типа. Паренхиматозный К. занимает особое место среди воспалений роговицы как типичное проявление врожденного сифилиса. Еще со времени Гетчинсона (Hutchinson) он признается одним из важнейших симптомов позднего врожденного сифилиса, и с тех пор, особенно со времени введения в диагностику сифилиса серологических реакций, со всей определенностью доказано действительно преобладающее значение сифилиса в этиологии этого процесса. Если и признать утверждение некоторых исследователей во главе с Игерсгеймером (Igersheimer), что сифилис является единственной причиной паренхиматозного К., недостаточно обоснованным, то все же большинство офтальмологов относит на сифилис до 90—95% всех случаев этого К. Среди других причин паренхиматозного К. еще в недавнее время, особенно после наблюдений Е. Гиппеля (1914), отводилось заметное место tbc, и есть исследователи, к-рые па долю tbc относят большой процент случаев. Но с уточнением диагностики tbc и сифилиса пришлось признать, что типичный первичный паренхиматозный К. туб. происхождения—весьма редкое явление. Исключительно редко наблюдается паренхиматозный К. в связи с различными острыми инфекциями— пневмонией, гри-пом, малярией и т. п., но доказательность этих случаев подвергается многими сомнению. При преобладающем значении врожденного сифилиса в этиологии паренхима- тозного К. есть все же незначительное количество случаев этого процесса на почве приобретенного сифилиса (2—1%, по Heine) в его вторичном или третичном периоде. Пат. анатомия и экспериментальное изучение паренхиматозных К. По поводу пат.-анат. изменений при паренхиматозном К. нужно сказать, что в учении о гистологии и патогенезе паренхиматозных К. имеет большое значение исследование экспериментально получаемого паренхиматозного К. у животных при заражении их сифилитическими

Рисунок 5. Паренхиматозный кератит в стадии прогрессировашш: /—ппителий; 2—Боуменова оболочка; 3—инфильтрат; 4 —Десцеметова оболочка; 5—конъюнктива; в—склера.

продуктами или культурой бледной спирохеты, особенно—при получении паренхиматозных кератитов метастатическим путем. Важнейшие работы в этой области по отношению к глазу принадлежат Игерсгейме-' ру. Ему удалось путем заражения через сонную артерию получить метастатический паренхиматозный К. у кролика через 2 мес, а при заражении через яичко у того же животного паренхиматозный К. получался через 4—9 мес. При экспериментальном К. явилась возможность изучить пат.-анатомически и ранние проявления паренхиматозного К., причем установлено, что в самом раннем периоде паренхиматозного К. кроме лимфоцитарной и эозинофильной инфильтрации глубоких слоев роговицы и новообразования сосудов, отмечается выраженное участие паренхимы роговицы. Пат.-анат. исследования паренхиматозных К.были произведены у человека в очень редких случаях, что является вполне понятным, т. к. паренхиматозный К. сам по себе не может дать повода к энуклеации. Основными исследованиями раннего паренхиматозного К. у человека _ являются исследования Эльшнига (Elschnig; 1905), к-рому удалось исследовать глаза спустя 3 нед. после начала заболевания в одном глазу и 7 нед. в другом; другие авторы при пат.-анатом, исследовании имели дело со старыми случаями. Эльшниг подчеркивает распространенные дегенеративные изменения в пластинках роговицы и в постоянных клетках роговицы, наблюдающиеся и в раннем периоде паренхиматозных К. наряду с явлениями инфильтрации и расширения соковых канальцев, заполненных мелкозернистой массой из продуктов распада клеточных элементов. Наряду с этими явлениями идет новообразование сосудов, пролиферация постоянных рогович-ных клеток, а в последующем—рассасывание инфильтратов и замещение очагов некроза новообразованной соединительной тканью. Эпителий роговицы над фокусами воспаления подвергается различным изменениям, дегенерации, отеку. Эндотелий Дес-цеметовой оболочки редко остается нормальным; даже в свежих случаях видна его вакуолизация и местами исчезание. На задней поверхности' роговицы встречаются т. н. преципитаты (рис. 5). Патогенез паренхиматозного К. при признании преобладающей роли сифилиса в его этиологии все же остается до наст, времени недостаточно ясным. С точки зрения Игерсгеймера происхождение паренхиматозного К. нужно объяснить истинно спирохетозным заболеванием роговицы. Что спирохеты могут внедряться в роговицу, за это говорят находки их в роговицах плодов с врожденным сифилисом; спирохет находят иногда в огромном количестве и при экспериментальном паренхиматозном К.; найдены они Игерсгеймером и в одном случае паренхиматозного К. при lues heredita-ria tarda человека. Внедрение бледной спирохеты по мнению Игерсгеймера происходит в самом раннем возрасте и скорее всего во внутриутробном периоде; попав в роговицу, спирохета вызывает либо непосредственно воспалительную реакцию в форме паренхиматозного К. (таков паренхим. К. у врожденных сифилитиков новорожденных или грудного возраста) или может оставаться длительное время в роговице, не вызывая реакции, но своим присутствием обусловливая перестройку ткани («Umstimmung der Ge-webe») и создавая повышенную чувствительность ее. При таком предположении Игерс-геймер считает, что паренхиматозный К. возникает как анафилактическая реакция, причем спирохеты в роговице играют роль антигена, а циркулирующие в крови сифилитика токсины—роль антитела. Анафилактическое происхождение паренхиматозного К. принимает и целый ряд других авторов (Wessely, Schieckn др.). Нек-рые (Эльшниг и др.) рассматривают паренхиматозн. К. как процесс преимущественно дегенеративный и причиной его считают циркулирующие в крови токсины. Нек-рые авторы высказываются о связи паренхиматозного кератита с расстройством функций желез внутренней секреции. Течение. Паренхиматозный К. выражается в типичных случаях появлением вблизи края роговицы глубоко лежащего помутнения нежносерого цвета, к-рое при рассматривании в лупу или особенно щелевой лампой состоит из отдельных инфильтратов в виде точек, полосок и т. д. Процесс начинается обычно при умеренных явлениях гиперемии глаза, светобоязни и слезотечении. В дальнейшем помутнение начинает распространяться по роговице, причем эпителиальный покров роговицы делается матовым, истыканным и как бы покрытым жиром. Вскоре же за помутнением появляются и новообразованные сосуды, вдающиеся в глубокие слои роговицы и располагающиеся в форме кисточки или метелки. Нарастая в своей интенсивности, процесс может захватить всю роговицу, и в нек-рых случаях она делается диффузно мутной, иногда насыщенно белого цвета. На высоте процесса помимо глубоких сосудов наблюдаются и поверхно- •18 Рисунок 1. Паренхиматозный кератит с образованием узелков в радужной оболочке. Рисунок 2 и 3. Паренхиматозный кератит. (Рисунок 1 и 3—по Igcrsheimer'y.) Рисунок 4. Пневмококк в срезе при ползучей язве роговицы. Рисунок 5. Скрофулезный паннус. Рисунок 6. Меланоз толстой кишки: а—подвздошная кишка; Ь—Ваугиниева заслонка; с—резко пигментированная слепая и восходящая кишки. В глубине складок—скопления слизи. Рисунок 7. Туберкулезные язвы подвздошной кишки. На дне язв видны серовато-желтые бугорки. Рисунок 8. Симпатическая нервная клетка. В ядре—базихроматин (красный), оксихроматин (синий) и ядрышко (окраска по Блохману), Рисунок 9. Фибробласт из культуры in vitro. Митохондрии в виде сине-зеленых палочек; красные пузырьки—вакуоли (по Каррелю, прижизненная окраска). Рисунок 10. Разрез стенки семенного канальца мыши во время спермиогенеза. Митохондрии. Рисунок 11. Два спермиоцита. Сбоку ядра—круглая сфера (по Benda). Рисунок 12. Keratodermia plantaris (по муляжу Гос. вен. ин-та). Рисунок 13. Keratodermia maculosa sym. palmaris (no Buschke-Fischer). (К иллюстр. ст. Кератит, Кератозы, Кишечник, Клетка.)

Ei стч fic/rufftiffti, h'rpnmttjfit,. КишечшШ, /{.ичпм,

стные (см. отд. табл., рис. 2 и 3). В регрессивном периоде помутнения начинают рассасываться, прежде всего—в периферии ее; позднее всего наступает просветление центральных отделов роговицы. Отклонение от типичных форм паренхиматозного К. состоит в том, что инфильтрация в роговице появляется не в периферии, а в центре, и отсюда процесс распространяется к периферии, в тяжелых случаях захватывая всю рогозицу. В редких случаях помутнение ограничивается только центральными отделами роговицы (k. parenchymatosa centralis). Далее паренхиматозный К. может иногда проявляться в форме отдельных глубоко сидящих точечных инфильтратов, располагающихся кольцеобразным помутнением в центре роговицы (к. annularis Vnssius'a). Редким исключением являются формы паренхиматозного К., при к-рых не развиваются в роговице сосуды (к. parenchymatosa avasculosa). Такие нетипичные формы чаще встречаются у б-ных более позднего возраста (старше 20 лет) и б. ч. в связи с приобретенным сифилисом, причем текут они при слабых явлениях раздражения. При паренхиматозном К.туб.происхождения отмечается наклонность процесса давать преимущественно гнездные инфильтраты в форме отдельных узлов среди диффузно помутневшей роговицы, причем процесс обычно не захватывает всей роговицы, но нужно все же сказать, что в ряде описанных случаев туб. паренхиматозных К. картина их была тождественна типичному сифилитическому паренхим. К. Все формы паренхим. К. в большом проценте случаев сопровождаются воспалением радужной оболочки (по Игерсгей-меру в 50% случаев). Нередко также встречается при паренхим. К. передний хориоре-тинит (chorio-retinitis anterior); эти поражения сосудистого тракта рассматриваются как два независимых друг от друга процесса, но от одной и той же причины—сифилиса.— Течение паренхим. К. длительное, и в нем нужно отличать два стадия: прогрессивный, продолжающийся несколько недиль (4—8), и регрессивный, обычно очень длительный (несколько месяцев и даже до года). Излюбленный возраст для появления паренхим. кератита 6—20 лет (всего чаще 7—14); но К. может проявиться как в первые годы жизни и даже во внутриутробном периоде, так и в поздние, причем исключительно редко после 35—40 лет. В поздние возрастные сроки паренхим. К. обычно вызывается приобретенным сифилисом. Паренхим. К. поражает оба глаза, но б. ч. не одновременно. Наблюдаются иногда и рецидивы паренхим. К.(14—17%). Для туб. паренхим. К. отмечают односторонность поражения. Диагноз паренхим. К. Клиническ. картина паренхим. К. в типичных случаях столь характерна, что диагноз не труден; трудна иногда этиологическая диагностика, хотя в огромном большинстве случаев с обычной формой паренхим. К. налицо имеются признаки врожденного сифилиса, своеобразные изменения черепа и т. д., особенно же ценной является RW, с большим постоянством наблюдающаяся при паренхим. К. (до 90%, по Игерсгеймеру и др.). Отрицательная RW, положительная на туберкулин и особенно с положительной очаговой реакцией на туберкулин, дает право устанавливать диагноз туб. паренхим. К. Но наиболее трудными и иногда неразрешимыми являются случаи паренхим. К. при наличии и сифилиса и tbc; здесь во внимание должна быть принята особенно клиническая картина, а также и результаты комбинированного лечения.— Прогноз при паренхим. К. ставится в зависимости от интенсивности процесса и в общем должен быть серьезным, т.к. паренхим. К. несмотря на лечение оставляет после себя рубцовое помутнение, понижающее зрение почти в 40% до значительных пределов (ниже 0,2) и в редких случаях даже до слепоты. При прогнозе необходимо считаться с тем, что окончательные выводы о состоянии зрения можно делать только спустя длительное время (не менее года) после угасания воспаления.— Профилактика сифилитического паренхим. К. может быть осуществлена применением раннего специфического лечения детей с врожденньш сифилисом.— Лечение паренхим. К. должно быть и общим и местным. Общее, смотря по этиологии, следовательно чаще всего противосифилитическое,— показано в обычных формах; при туб. паренхим. К. туберку-линотерапия применялась не без успеха. При смешанной инфекции (lues + tbc) рекомендуется комбинированная терапия. Местная терапия симптоматическая—расширяющие зрачок средства (атропин, скополамин и т. п.); в виду участия в процессе радужной оболочки—тепло в различных видах; в регрессивном периоде — рассасывающие (дионин, желтая ртутная мазь) .вибрационный массаж.—Близким к паренхим. К. и возникающим также на почве сифилиса, только приобретенного, является сифилитический точечный глубокий К. Маутнера (к. punctata syphilitica Mauthner'a). Он характеризуется образованием в глубоких слоях роговицы сероватых бляшек, к-рые обычно развиваются быстро, но могут так же быстро исчезнуть, особенно под влиянием специфического лечения. С к л е р о з и р у ю щ и й К. (k. scleroticans, s. sclerosificans) принадлежит тоже к глубоким- негнойным К., но в отличие от типично^ го паренхим, кератита этот К.—почти всегда процесс вторичный вследствие распространения на роговицу воспаления со стороны склеры, иногда со стороны передней камеры, радужной оболочки или цилиарного тела. Причина этого К. преимущественно tbc, гораздо реже—сифилис, подагра, ревматизм. Процесс начинается обычно при существующем склерите или наличии туб. узелков в корнео-склеральной области или в радужной оболочке с появления около края роговицы глубоких помутнений в форме языков, к-рые вскоре же принимают насыщенно белый цвет, похожий на цвет склеры (отсюда название). К. распространяется медленно, то отдельными небольшими фокусами то, при слиянии последних, в виде инфильтратов больших размеров, но все же помутнение как правило не захватывает всей роговицы. Эпителий над местом инфильтрации изменяется так же, как и при паренхим. К.; так же, как и при последнем, наблюдается васкуляриза- ция роговицы, но слабее выраженная. Образовавшиеся инфильтраты при своем обратном развитии не рассасываются, а замещаются стойкой соединит, тканью, давая стойкие рубцовые помутнения. Диагноз основывается на клин, картине, этиология устанавливается исследованием на tbc. Прогноз мало благоприятен. Лечение то же, что и при паренхим. К.—К глубоким К. принадлежит редко встречающийся дисковидный К. (k. disciformis), обязанный своим названием помутнению в форме диска, возникаю-• щему в глубоких слоях роговицы, в центре ее, причем это помутнение особенно насыщено в центре диска. Характерно понижение чувствительности роговицы в области инфильтрации. Причины неизвестны; некоторые связывают их с травмой. Следующей группой К. являются переходные формы от негнойных к гнойным К. Сюда относятся важные в практическом отношении воспаления роговицы при т. н. скрофулезе у детей. Клинически скрофулез-н ы й К. проявляется в 3 формах: 1) фликте-на роговицы (phlyctaena corneae); 2) пучковидный К. (k. fascicularis) и 3) скрофулез-ный паннус (pannus scrophulosus). Всем формам скрофулезного К. свойственно то, что они наблюдаются наряду с другими скрофу-лезными поражениями глаз.—Ф л и к т е н ы роговицы представляют отдельные поверхностные инфильтраты в форме небольших узелков, обычно располагающихся вблизи периферии роговицы, нередко в самом лимбе, по своему характеру и происхождению аналогичные фликтенам конъюнктивы, с которыми одновременно и появляются. Фли-ктены иногда в дальнейшем рассасываются, но чаще распадаются в язвы, оставляющие рубцовые помутнения роговицы (macula corneae). В процессе регрессии часто отмечается новообразование сосудов, подходящих к инфильтрату. — Пучковидный К. выражается в появлении (также вблизи периферии) инфильтрата, подобного фликтене, распадающегося в язву, к к-рой в форме пучка подходят сосуды, причем язва, имея обращенный к центру край инфильтрированный, а к периферии—очистившийся, может передвигаться к центру; исходом этого процесса является помутнение роговицы в форме треугольника—следы бывшего пучка сосудов и инфильтрата. — Скрофулезный паннус характеризуется развитием в роговице поверхностных сосудов, подходящих с лимба к множественным инфильтратам роговицы, рассеянным преимущественно по периферии ее; в тяжелых случаях вся роговица может быть занята сосудами и многими инфильтратами—фликтенами (см. отд. табл., рис. 5). Скрофулезные К. как правило сопровождаются резкими явлениями раздражения (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм). Для всех них характерны длительное течение и выраженная наклонность к рецидивам. Диагноз скрофулезных К. помимо обычно типичных местных симптомов подтверждается наличием общих признаков скрофулеза и других заболеваний глаза на почве скрофулеза. Прогноз в общем благоприятен; скрофулезные К. оставляют несмотря на длительность течения поверхностные помутнения роговой оболочки, обычно только в периферии, не вызывающие особого расстройства зрения. Лечение прежде всего против скрофулеза (общеукрепляющее, диетическое, климатическое,, светолечение и т. д.). Местно—желтая ртутная мазь (1—2%), каломель, при гиперемии радужной оболочки—атропин, в отсутствии ее—пилокарпин. Гнойные К. Среди отдельных форм гнойных К. следует выделить язвы роговицы, а из последних—наиболее важную в практическом отношении ползучую язву (ulcus corneae serpens). Причиной этой язвы в большинстве случаев является пневмококк, реже—стрептококк, дишгоба-цил Моракс-Аксенфельда (Diplobac. Morax-Axenfeld). Возникновению язвы весьма часто предшествует травма, иногда незначительная, не всегда легко устанавливаемая в анамнезе. Травматическое происхождение язвы объясняет то, что встречается она у лиц различных категорий труда как проф. заболевание глаза. Благоприятствующим моментом для возникновения пневмококковой инфекции является дакриоцистит, наблюдаемый в 50—60% у страдающих ulcus corneae serpens. В детском возрасте ползучая язва роговицы встречается редко.—Пат. анатомия ползучей язвы изложена выше; следует отметить, что первые подробные исследования ползучей язвы даны еще в 1896 г. Утгофом (Uhthoff) и Аксенфельдом. Возникая из небольшого инфильтрата, состоящего из гнойных клеток и быстро распадающегося, язва с самого начала характеризуется след. особенностями: один ее край представляется сильно инфильтрированным в форме валика, причем инфильтрация вдается в здоровую ткань роговицы, на противоположном же краю язвы рано заметны признаки обратного развития: эпителий, размножаясь, покрывает край язвы, спускается на ее дно, к-рое освобождается от инфильтрации (рис. 3). Прогрессирующий край в дальнейшем представляется подрытым вследствие некроза, размягчения ткани. При исследовании на микробы находят в срезах массу пневмококков или другого возбудителя в инфильтрате прогрессирующего края и между пластами еще мало измененной роговицы (см. отд. табл., рис. 4). В передней камере находят скопление гнойных элементов в углу ее (hypopyon); также и на задней поверхности роговицы в области язвы наблюдается скопление гнойных клеток. Эндотелий Десцеметовой оболочки подвергается изменениям—некроти-зируется, отпадает. Течение и симптоматология ползучей язвы. В самом начале появляется серо-желтый инфильтрат, обычно в центре роговицы—месте, наиболее подверженном внешним влияниям; он быстро распадается в поверхностную язву, принимающую характерный вид: один край (прогрессирующий) насыщенно бело-желтого цвета, дно и другой край полупрозрачны. Рано появляется частый спутник ползучей язвы—гипопион, благодаря к-рому процесс называют keratitis-hypopyon (рис. 6). Гипопион стоит в связи с воени-кающим от токсических влияний иритом— он стерилен. Редко язва ограничивается по- ражением центральных отделов роговицы, в большинстве ползет по поверхности своим прогрессирующим краем, иногда разрушая роговицу на всем протяжении; в ряде случаев язва прогрессирует и вглубь роговицы, вызывая разрушение роговицы во всю толщину со всеми последствиями. Необходимо отметить клинически устанавливаемый факт, что после прободения роговой

Рисунок 6. Ползучая язва роговицы: /—конъюнктива; 2—склера; г—прогрессирующий край; 4~гипопиои.

оболочки инфекционный процесс часто останавливается и наступает рубцевание.—Д и -а г н о з этиологически ставится на основании бактериол. исследования инфильтрата из прогрессирующего края язвы; здесь находят возбудителя, как в чистой культуре.—-Прогноз всегда серьезен: язва часто приводит к полной слепоте.—П рофилак-т и к а по отношению к этой язве как проф. заболеванию состоит в защите глаз от повреждения; более узкая—своевременное излечение дакриоцистита у лиц, которые по своим проф. занятиям подвергаются опасности повреждения глаза. В последнее время рекомендуется после каждого повреждения, как бы оно ни было мало, профилактически впускать оптохин (Optochinum hyd-rochloricum). Лечение направляется на уничтожение инфекционного очага, и здесь с успехом применяется термокаутеризация, особенно— при небольших размерах язвы. Меньшее значение имеет прижигание химическое (Т-га Jodi), прижигание сернокислым цинком (по Ёрегоп'у). Далее применяются различные бактерицидные средства (колярголь, ксероформ и т. п.), и против пневмококка широко применяется оптохин в форме капель (1—2%-ный раствор) или мази или в форме прикладывания на 2 минуты тампона к язве; нек-рые вводят оптохин путем ионтофореза. При диплобацилярных язвах действительным бывает лечение сернокислым цинком. Сывороточное лечение пока не имеет широкого применения, т. к. еще нет достаточно действующих антипневмококковых сывороток. Из оперативных методов употребляется парацентез роговицы, показанный при гипопионе, особенно—значительных размеров; помимо выпускания гноя парацентез оказывается благотворным потому, что повышает борьбу глаза с инфек- ' цией. В далеко зашедших случаях, когда язва угрожает прободением, применяется операция Земиша (Saemisch), состоящая в разрезе роговицы на всем протяжении язвы, т.к. расщепление язвы влечет часто к остановке процесса разрушения роговицы. Недавно Зондерман (Sondermann) предложил вместо операции Земиша делать трепанацию язвы, считая, что такая операция сопровож-дается в последующем меньшими осложнениями (Вейншток). В порядке срочной операции при язве должен быть удален слезный мешок, если имеется его гнойное воспаление. Кроме этих мер получаются благоприятные результаты при лечении ползучей язвы светом; особенно употребительна для этой цели лампа Бирх-Гиршфельда (Birch-Hirschfeld). Из других язв типичными в клин, отношении являются катаральные я з -в ы (ulcus catarrhale). Они образуются из распада краевых инфильтратов, наблюдающихся при хрон. и острых катарах конъюнктивы. Эти язвы имеют вид дугообразных дефектов по периферии роговой оболочки с нерезко инфильтрированным дном, отделенных обычно от края роговицы полоской нормальной ткани. Их причина—в ряде случаев инфекция диплобацилом Моракс-Ак-сенфельда, иногда пневмококком и др., иногда же бактериол. исследование не дает результата. Чаще встречаются катаральные язвы у пожилых людей; бывают рецидивы их, иногда связанные со временем года (осень, весна). Прогноз благоприятен, под влиянием симптоматического лечения процесс разрешается, в короткое время.—Неизмеримо более опасные гнойные К. возникают на почве острых инфекционных конъюнктивитов как вторичные гнойные К., чаще всего в форме диффузных К. (k. purulenta diffusa); таковы К. при бленорее новорожденных и взрослых, при дифтерии конъюнктивы.—• Из редких форм гнойных К. следует отметить микотический плесневой К. (k. mycotica aspergillina), наблюдающийся вследствие инфекции плесневыми грибками и прежде всего от заражения As-pergiJius fumigatus. Процесс обыкновенно возникает после повреждения в форме образования в центре роговицы инфильтрата с последующим распадом в язву, фокус представляется сухим, зернистым, желтовато-белого цвета. Он отделен на высоте развития от окружающих частей демаркационной бороздой, иногда имеется гипопион. Диагноз выясняется бактериоскопическим исследованием: в мазке—мицелий грибка. Лечение—термокаутеризация или выскабливание фокуса. Круговой К., или абсцес (k. annula-ris; Ringabscess—нем. авторов) принадлежит к редким инфекциям роговой оболочки, обычно также после травмы или после операций. Возбудителями являются синегной-ная палочка (Вас. pyocyaneus), пневмококк, стрептококк и др. Гнойная инфильтрация возникает в глубоких слоях роговой оболочки в форме желтоватого кольца, лежащего в периферии роговицы. Процесс быстро распространяется в средние отделы, и вся роговица разрушается; иногда возникает па-нофтальмит.—Среди язвенных форм К. еле- дует далее отметить К. при acne rosacea— k. rosacea, наблюдающийся либо одновременно с заболеванием кожи acne или спустя иногда долгое время после этого поражения. Причина k. rosacea недостаточно известна, как и причина страдания кожи. Процесс выражается появлением краевых инфильтратов то поверхностных то глубоких, распадающихся в язву с подрытыми краями; язва сопровождается васкуляриза-цией, плохо заживает; нередко наступают рецидивы; иногда язва распространяется к центру. К. сопровождается нередко образованием в конъюнктиве своеобразных сосудистых эктазий в форме бляшек. Характерна двусторонность процесса. Лечение симптоматическое; в последнее время с успехом применялась рентгенотерапия.—Редким и вместе очень характерным является далее ulcus corneae rodens, описанный впервые в 1867 году Моореном (Моогеп). Язва эта имеет прогрессирующее течение, возникая обычно при резких явлениях раздражения из инфильтрата в периферии роговицы. Язва принимает серповидную форму и далее толчками распространяется медленно по периферии и к центру, захватывая иногда всю роговицу, причем у язвы имеется прогрессирующий, более ип-фильтрированный.несколько подрытый край; другие части язвы васкуляризированы и постепенно рубцуются. Никогда не бывает прободения роговицы, нет и гипопиона. Отмечается иногда анестезия или гипестезия роговицы. Причины ulcus corneae rodens толкуются различно. Бактериол. изыскания безуспешны; Юниус (Junius) приписывает ей невропатическое происхождение, Три-бенштейн (Triebenstein) оспаривает вообще самостоятельность процесса., утверждая, что эта язва может развиться из"К. различной этиологии при неизвестных условиях, возможно— при трофических расстройствах. Лечение симптоматическое. Особняком от обычных К. стоят еще следующие формы: 1. Нев ро паралитический К. (k. neuroparalytica) развивается вследствие поражения 1-й ветви тройничного нерва, паралича его—спонтанного или после операции удаления Гассерова узла или введения в него алкоголя и т. д. Патогенез недостаточно ясен. Со времен Мажанди (Magendie) связывают этот К. с трофическими расстройствами роговицы при поражении тройничного нерва. Некоторые считают, что причиной К. является травмати-зация роговицы вследствие ее анестезии. Большинство однако травму считает лишь благоприятствующим моментом, а в основе К. видит трофические расстройства. Клинически процесс выражается в появлении в центре роговицы помутнения при полной анестезии ее, слущивании эпителия, быстро распространяющемся по всей поверхности роговицы за исключением узкого пояса по периферии. В последующем помутнение нарастает, появляются язвы, особенно в центре роговицы, иногда разрушающие роговицу во всю толщу; но обычно дело не доходит до обширных язв. Прогноз неблагоприятен, так как терапия малодействительна: остаются стойкие помутнения. 2. К. от незакрытия век (k. e lagoph-t h a 1 m о) чаще всего развивается при параличе лицевого нерва, но также и при руб-цовом вывороте век, сильном выпячивании глаза и т. д. Процесс начинается с того, что части глаза, открытые постоянному воздействию воздуха (конъюнктива, роговица), подвергаются высыханию, секрет конъюнктивы засыхает на поверхности ее, а иногда и роговицы; эпителий, высыхая, распадается, отпадает, появляются изъязвления, чаще всего внизу роговицы, открытой и во время сна. Вторичные инфекции вызывают иногда и тяжелые гнойные К. Профилактика такого К. состоит в своевременном закрытии щели век путем пластических операций при вывороте век, сшивании век при параличе п. facialis, наложении мазевых повязок и т. д. При развитии К. та же забота о закрытии щели век. Лит.: В л а д ы ч е н с к и В", А., О применении гальванокаустики при гнойпых процессах роговой оболочки, дисс, Толе , 1911;ЛотинА.иСукон-щ и к о в А., Туберкулез глаза и его л чение, Рус. офт. журн., т. IX, 1929; Мовюкова Н., Rosacea глаза, ibid., т. I, 1922; О ч а п о в с к и й С, К пат. физиологии роговой оболочки, ibid., т. VII, 1928; Чирковский В., Клин, наблюдения по специфической терапии инфекций соединительной оболочки и роговицы глаза. Вести, офт., т. XXX, 1913; В е г g-meister В,., Die tuberkulosen Erkrankungen des Auges, В., 1927; H i p p e 1 E., Hornhaut (Hndb. d. spez. path. Anatomie u. Histologie, hrsg. v. F. Henke u. 0. Lubarsch, B. XI—Auge, В., 1928); Ige r s h e i-mer J., Syphilis u. Auge, В., 1918; Мотах V., Maladies de la cornee (Encyclopedie franchise d 'ophtal-mologie, publ. sous la dir. de F.Lagrange et E. "Valude, v. V, P., 1906); S a e m i s с h Th., Die Krankheiten der Cornea (Hndb. der ges. Augenheilk., begr. y. A. Graefe u. Th. Saemisch, B. V, В., 1923); T e г г i e n F., Semeiologie oculaire, P., 1923. В. Чирковевий.

Большая медицинская энциклопедия. 1970.

Синонимы:

Смотреть что такое "КЕРАТИТ" в других словарях:

  • КЕРАТИТ — мед. Кератит воспаление роговицы. Классификация кератитов • Бактериальные • Вирусные • Хламидийные • Аллергические • Кератиты, вызванные заболеваниями конъюнктивы, век, майбомиевых желез • Кератиты при общих инфекционных заболеваниях • Кератиты… …   Справочник по болезням

  • Кератит — МКБ 10 H16 …   Википедия

  • КЕРАТИТ — (греч. keratetes, от keras, atos рог). Роговик, горная порода, состоящая из кварца и полевого шпата. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. КЕРАТИТ греч. keratites, от keras, atos, рог. Горная порода,… …   Словарь иностранных слов русского языка

  • КЕРАТИТ — (от греч. keras род. п. keratos рог), воспаление роговицы глаза, проявляющееся преимущественно ее помутнением, изъязвлением, болью и покраснением глаза. Причины: травмы роговицы, конъюнктивит, некоторые общие заболевания (напр., грипп,… …   Большой Энциклопедический словарь

  • КЕРАТИТ — 1. КЕРАТИТ1, кератита, муж. (от греч. keras рог) (мед.). Воспаление роговой оболочки глаза. 2. КЕРАТИТ2, кератита, мн. нет, муж. (от греч. keras рог) (минер.). Минерал, состоящий из полевого шпата и кварца; роговик. Толковый словарь Ушакова. Д.Н …   Толковый словарь Ушакова

  • КЕРАТИТ — 1. КЕРАТИТ1, кератита, муж. (от греч. keras рог) (мед.). Воспаление роговой оболочки глаза. 2. КЕРАТИТ2, кератита, мн. нет, муж. (от греч. keras рог) (минер.). Минерал, состоящий из полевого шпата и кварца; роговик. Толковый словарь Ушакова. Д.Н …   Толковый словарь Ушакова

  • кератит — сущ., кол во синонимов: 4 • болезнь (995) • воспаление (320) • порода (278) • …   Словарь синонимов

  • кератит — а, м. kératite f. <гр. keros ( keratos рог. мед. Воспаление роговой оболочки глаза. Крысин 1998. Лекс. Толль 1864: керати/т; Уш. 1940: керати/т …   Исторический словарь галлицизмов русского языка

  • Кератит — I Кератит (keratitis; греч. keratos рог, роговое вещество + itis) воспаление роговицы, сопровождающееся ее помутнением и снижением зрения вплоть до слепоты. Этиология и патогенез. Наиболее часто встречаются инфекционные К., среди которых… …   Медицинская энциклопедия

  • КЕРАТИТ — – воспаление роговицы, сопровождающееся ее помутнением и снижением зрения. В этиологии кератитов наибольшее значение имеет инфекция, возбудители которой проникают в ткани роговицы эндогенным или экзогенным путем (соответственно различают… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике